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烧伤瘢痕组织分类与临床表现

2020-4-3 16:01| 发布者: 中国烧烫伤康复网| 查看: 3351| 评论: 0

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摘要:烧伤瘢痕组织分类与临床表现。

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一、表浅性瘢痕


指深二度烧伤创面按期愈合后所形成的瘢痕,外表与正常皮肤稍有不同,基本上与周围皮肤齐平,颜色略红或略白,但质地柔软,平整,对机体功能无影响,外观影响也较小。随着时间的推移,瘢痕逐渐不明显。其病理改变为:表层为菲薄的上皮结构,仅由几层上皮细胞组成,无皮钉,称瘢痕表皮;深层为增厚的结缔组织,主要为胶原纤维,无弹力纤维及真皮乳头、毛囊、腺体等皮肤附件结构。早期,细胞和血管成分较多,胶原纤维排列较乱;后期,细胞、血管、淋巴管的成分减少,胶原纤维呈互相平行、较有规律的束状排列。


二、增生性瘢痕


瘢痕增生的因素目前尚不完全清楚,较复杂,也可能是多元性。


1.创面愈合时间 深Ⅱ度烧伤伤及真皮网状纤维层,愈合后易有瘢痕增生。创面10天愈合者,瘢痕的发生率为06%;伤后1014天愈合,发生率为4%~19%;伤后1421天愈合,发生率为30%—35%,且多为增生性瘢痕;伤口21天以后才愈合,增生性瘢痕的发生率多达50%—83%。此说明愈合时间长短与瘢痕的形成有密切的关系。因而认为,创面愈合时间是瘢痕增生最重要的因素。


2.感染 烧伤创面感染,尤其是反复感染或形成肉芽组织后,伤口自愈者,易产生瘢痕增生。实验证明,创面裸露成肉芽创面后,2天内可见肌成纤维细胞,其数目迅速增加;24星期,肌成纤维细胞占成纤维细胞的40%~50%,10星期后其比例才明显减少。而得到皮片移植覆盖者,肌成纤维细胞虽同样在2天内出现,但消失快,到第4星期已看不到肌成纤维细胞。


3.局部皮肤张力改变与运动牵拉 这首先涉及瘢痕增生的好发部位,如颜面下半部、颈、肩、胸骨前、手背、会阴、臀部、下肢等区域为运动部位,瘢痕张力大或处于下垂部位,组织水肿、水肿液纤维化,促使瘢痕增生。关节屈侧已经愈合的上皮常受到运动张力的影响,纤维组织反复受损伤而破溃,产生新的纤维组织,导致瘢痕增生、挛缩。此外,瘢痕的方向与皮肤张力不一致时,慢性牵拉的张力也是瘢痕增生的因素。


4.其他因素 瘢痕增生常出现于青壮年,老年人极少。这可能与年青者胶原产生的速度较快,增加瘢痕增生的趋向有关。瘢痕增生还与切口与皮肤表面的角度有关,垂直于皮肤表面切开,愈合后瘢痕最小;刀片在皮肤表面的倾斜度越大,切口倾斜面瘢痕形成越明显。


增生性瘢痕明显高出皮面,形状不规则、高低不平、潮红充血、质硬,只在原瘢痕面上增生肥厚,不向周围扩张,与基底组织不粘连,可推动;有灼痛及瘙痒感,在环境温度变化、情绪激动或食辛辣刺激性食物时症状加重。增生往往在数月或数年后才逐渐发生退行性变,临床表现为瘢痕变平、质地变软、色泽转淡、充血消退,有些增生性瘢痕最终可转变为表浅性瘢痕。痛痒症状也大为减轻或消失。瘢痕表面为数层上皮细胞,有时出现角化或细胞增生,无皮钉,可有棘皮样向下伸展,其下为胶原纤维,排列不太规则,有弧形长索状胶原形成旋涡状,其中有大量的细胞浸润,成纤维细胞为主要成分,分布均匀。在开始时毛细血管新生期活跃,以后胶原纤维即由旋涡状变成结节状,纤维束增厚而结节也更加致密,结节周围有小动脉与毛细血管。这些结节常被胶原纤维包围成包裹状,且渐增加,到一定的时间,结节中的细胞与血管逐渐减少。在结节与旋涡状胶原纤维中常有粘多糖沉积,这可能是增生性瘢痕坚硬的原因。以后这些结节逐渐伸长,使瘢痕渐变成熟。


三、瘢痕疙瘩


瘢痕疙瘩为结缔组织高度生长所形成的良性肿物畸形,常由于烧伤或轻微损伤引起。部分患者无损伤史。其特点是具有持续性强大增生力,范围超过原有病变位置向周围正常皮肤扩张,有紫红色的侵袭“蟹足”,故又名蟹足肿。瘢痕疙瘩多见于30岁以下的青壮年,因为他们正处于皮肤张力强、代谢旺盛、激素分泌活跃时期。瘢痕疙瘩呈畸形状增生,高低不平,形状不规则,表面光滑,色泽红润而发亮,常见有扩张的毛细血管,质坚韧;突起部分大于其基底范围,有向外翻转的倾向,基底边缘常有散在的小形突起部分;自觉症状多感奇痒难受或疼痛灼热感,痛感敏锐,病程较长,多年不变。如单纯施行切除缝合手术,术后极易复发,且增生力较术前更强,速度更快,范围更大。其好发部位最常见于胸骨柄、两乳房之间、肩三角肌部、耳垂、耳轮后、上背部。按其生长与外形可分为浸润型与肿畸形型。


病理改变主要由大量致密的、较粗的、呈旋涡状不规则排列的胶原纤维束所构成。胶原束嗜酸,着色淡,肥厚,透明,稍有折射。成纤维细胞较少,纤维母细胞多可见分裂现象,无弹力纤维。


四、萎缩性瘢痕


萎缩性瘢痕外观多平坦,与四周的皮面相齐或稍低,故又名扁平瘢痕。瘢痕表面平滑光亮,色素减退呈苍白色,少数有色素沉着呈暗褐色。瘢痕稳定,质地柔软,基底松动可提捏,—般不造成机体功能障碍。


五、挛缩性瘢痕


挛缩性瘢痕是因引起功能障碍为特征而命名,始于创缘的向心性收缩。研究证明,从创缘基底的成纤维细胞分化而成肌成纤维细胞是引起瘢痕收缩的主要原因。肌成纤维细胞是高度分化的成纤维细胞,胞质中仅含有丰富的内质网,能产生胶原,并有其甚多成束的微丝,具有平滑肌的细胞特征和同样的收缩性能。肌成纤维细胞借助桥粒互相连接,并与细胞外胶原纤维保持紧密的接触。当大量的肌成纤维细胞在同一方向持续收缩时,即引起整个肉芽组织收缩。此时,紧贴肌成纤维细胞表而的胶原纤维弯曲或螺旋化,肌成纤维细胞继续合成胶原和基质。这些新合成的胶原在粘多糖基质的作用下,与呈收缩状态的肌成纤维细胞共同形成僵硬的结构。


创面愈合后,有大量胶原纤维沉积的瘢痕组织继续收缩,使整个瘢痕组织发生挛缩、变硬,可使人体表面的完整性和组织器官的正常解剖结构遭到破坏,导致毁容和功能障碍。临床表现与其所处的解剖位置及挛缩程度而不同。在表面宽阔的躯干部位,代偿能力强,在形成挛缩性瘢痕后,如不超出代偿能力的限度,机体会逐渐调整、适应,虽可引起一定程度的挛缩畸形,但常不致出现严重的功能障碍。但在器官聚集的面部、皮肤疏松的颈前和肢体屈侧等部位,在创面愈合过程中,随着创缘的向心性收缩,将导致程度不等的瘢痕挛缩畸形,引起严重的外观畸形、功能障碍,如未能及时治疗,还可继发深部组织如肌肉、神经、血管等的短缩、移位和骨关节的变形脱位等一系列变化。如挛缩性瘢痕发生在儿童期,则引起发育障碍。


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